Mutantenstadl

Nachdem Variante B117 quer durch verschiedene Kohorten rollte, in mehr als einem Land alle mühevollen Fortschritte der Pandemiebekämpfung zunichte gemacht hat und zeitgleich aus mehreren Ecken der Gesellschaft der Ruf nach alten Freiheiten für Geimpfte und Covid-Genesene immer lauter wird, behalten Virologen & Epidemiologen zahlreiche andere Varianten von Sars-CoV-2 im Blick. Zu einer der besorgniserregenden Varianten -einer sogenannten „Variant of concern, VOC“- zählt aktuell Virus-Variante B.1.617.2, die sich unter dem WHO-Label Delta durchsetzt wo immer sie auftaucht und zu einem erneuten Anstieg an Fallzahlen & Hospitalisierungen führt.

Aber was sind eigentlich Variationen, wie entstehen sie und wieso spielen sie für das Pandemiegeschehen eine so entscheidende Rolle?

Mutation als Ursache für die Entstehung von Varianten
In unserem Artikel zur PCR sind wir knapp auf den Aufbau von DNA & RNA eingegangen. Kurz zusammengefasst codiert die Reihenfolge von DNA-Bausteinen (quasi biologische Bits) die gesamten Informationen zum Aufbau unseres Organismus als dauerhafter Speicher. RNAs sind meist kurze, temporäre DNA-Abschriften, welche die Sequenz-Informationen für benötigte Proteinbausteine tragen (mRNA). Bei RNA-Viren, zu dem auch SARS-CoV-2 gehört, liegt der gesamte Bauplan in Form von RNA vor, DNA sucht man hier vergebens.

Die Übersetzung von mRNA in funktionelle Proteine erfolgt auf Basis eines strikten, universellen Codes. Dabei laufen sogenannte Ribosomen einen mRNA-Strang ab und lesen die mRNA-Sequenz. Während des Ablesens erkennen sogenannte transferRNAs (tRNAs) einen spezifischen Sequenz-Abschnitt von jeweils 3 mRNA-Basen (= Codon). Bindet aus der Vielzahl verschiedener tRNAs die passende tRNA an ihr mRNA-Gegenstück, so liefert diese tRNA eine für sie spezifische Aminosäure. Am Ribosom werden die Aminosäuren dauerhaft miteinander verknüpft. So entsteht durch das Entlanggleiten des Ribosoms auf der mRNA eine schrittweise länger werdende Kette aus Aminosäuren. Die entladenen tRNAs diffundieren davon und werden andernorts mit neuen Aminosäuren beladen.

Aminosäuren stellen den Grundbaustein aller komplexen Proteine dar. Liest man die Reihenfolge der verschiedenen Aminosäuren der Reihe nach ab, so spricht man von einer Sequenz bzw. der Primärstruktur. Nun ist es so, dass ein ungefaltetes Protein keinerlei biologische Aktivität besitzt und somit für die Zelle vollkommen nutzlos ist. Jedoch steckt in der Primärsequenz bereits die Rauminformation des codierten Proteins. Auf Grundlage der Eigenschaften jeder einzelnen Aminosäure beginnt das neu synthetisierte Protein örtlich bestimmte 3 dimensionale Strukturen auszubilden (=Sekundärstruktur), die am Ende eines komplizierten Faltungsvorgangs zu einem fertigen Protein mit einer übergeordneten Raumstruktur (=Tertiärstruktur) führen. Derart fertig gefaltet, kann ein Protein seine biologische Funktion aufnehmen. Diese Funktion kann von reiner Strukturbildung (wie z.B. dem Strukturprotein Keratin aus Haaren & Nägeln) bis zu enzymatischer Aktivität reichen.

Das klingt bis hierher sehr komplex und ist es in Natur noch weit mehr. Wichtig ist hier lediglich zu verstehen, dass eine lineare DNA- oder RNA-Sequenz eine räumliche Proteinstruktur codiert, die wiederum die Grundlage für biologische Aktivität ist.

Das Spike-Protein
Seit 2020 spricht gefühlt die gesamte Welt über ein sehr bestimmtes Protein. Das Spike-Protein (kurz: S-Protein) ist ein Protein der Virushülle von Coronaviren wie dem aktuellen SARS-CoV-2. Die biologische Aktivität des S-Proteins besteht in der Bindung an bestimmte Proteine an der Oberfläche von Zellen unseres Körpers, den Rezeptoren, hier dem ACE-Rezeptor.

Diese Bindung ist die Voraussetzung für eine erfolgreiche Infektion der Wirtszelle durch das Virus. Zellen ohne ACE-Rezeptor auf ihrer Zelloberfläche können nicht primär befallen werden, worin die oft zelltypspezifischen Ausfallerscheinungen begründet sind. Nun ist es so, dass S-Protein kein körpereigenes Protein ist und (wie in unserem Beitrag zur mRNA-Impfung kurz erklärt) unser Körper dank Immunsystem schnell & effektiv körperfremde Proteine erkennt und durch die Bildung von Antikörpern bekämpft. Aufgrund der wichtigen Rolle bei der Infektion, stellte S-Protein ein interessantes Zielmolekül zur Impfstoffentwicklung dar. Wird ein Mensch nun mit SARS-CoV-2 infiziert oder mit aktuellen Impfstoffen geimpft, werden im Zuge der Immunantwort (u.a.) Antikörper gegen virales S-Protein gebildet, die eine weitere Infektion mit SARS-Cov-2 bekämpfen.

Hier muss unbedingt hervorgehoben werden, das Antikörper Raumstrukturen erkennen! Das ist wichtig, weil es uns zum eigentlichen Thema dieses Artikels bringt. Wir erinnern uns: DNA- (bzw. RNA-)Sequenz codiert Proteinsequenz, diese codiert Proteinstruktur. Nun ist es aber so, dass DNA und RNA nicht dauerhaft stabil sind. Gründe dafür gibt es viele: chemische Umlagerungen in den Basen, Ungenauigkeiten in der Vervielfältigung und Reparatur von DNA/RNA, Veränderungen durch Chemikalien, energiereiche Strahlung et cetera, et cetera – all dies führt zu Veränderungen einzelner Sequenzen: den Mutationen. Finden diese Mutationen in Sequenzbereichen statt, die für ein Protein codieren, dann – ganz genau! – kann es zu Änderungen der Proteinsequenz kommen, kann es zu Änderungen der Proteinstruktur kommen.

Mutation
Die Arten von DNA- bzw. RNA-Mutationen sind zahlreich und damit auch ihr Einfluss auf die Zelle. Finden Mutationen in nicht-codierenden Bereichen der DNA statt oder hat eine Mutation keine Änderung der Proteinsequenz zur Folge, reden wir von einer „stummen Mutation“. Entfällt eine Base aus der Sequenz oder wird eine Base zusätzlich eingebaut, so verschiebt sich an dieser Stelle das komplette 3-stellige Lesemuster der Sequenz (der sog. Leserahmen). Solche „Frameshift“ genannten Mutationen haben sehr oft eine Sequenzänderung im gesamten Protein ab der Mutationsstelle zur Folge und führen nicht selten zu einem verfrühten „Syntheseabbruch“. Dies wiederum führt in der Regel zu fehlerhaften Proteinen und spielt für unsere Betrachtung von S-Protein keine weitere Rolle, da fehlgefaltete Proteine von der Zelle erkannt & abgebaut werden.

Was häufig und bei der Entstehung von Varianten insbesondere eine Rolle spielt, sind Mutationen, bei denen der Austausch einer Base zu einer Änderung der codierten Aminosäure im Protein führt.

Mutationen sind die Spielkiste der Natur
Wichtig im Verständnis um Viren und Mutationen ist der Punkt, dass das Virus nicht mutiert, weil es das will oder etwas verfolgt! Mutationen geschehen passiv. Jede Base an jeder Stelle im Genom kann mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit mutieren. Darum gibt es strikte zelluläre Kontroll- & Reparaturmechanismen. Wenn es dennoch zu einer Mutation kommt, entscheiden Faktoren der Umwelt, ob die Folgen der Mutation nachteilig oder von Vorteil sind und in letzter Konsequenz eine schnellere Vermehrung erlauben.

Mutation und Selektion sind seit Anbeginn die treibende Kräfte der Evolution. Erfolgt eine Mutation im Gen eines essentiellen Proteins, ist eine Zelle womöglich gar nicht überlebensfähig oder benachteiligt. Eine solche Mutation wird demnach selten bis gar nicht in Abkömmlingen erscheinen, weswegen bei der Betrachtung bestimmter Gen-Abschnitte über viele Verwandte hinweg diese Bereiche als „konserviert“ erscheinen.

Weniger essentielle Bereiche erlauben hingegen häufiger Mutationen. Bringt eine Mutation ihrem Träger einen Vorteil im aktuellen Lebensraum, bleibt sie erhalten und wird weitervererbt. Auf diese Weise verfügt jede Spezies über eine grundlegende genetische Flexibilität, um durch Mutation & Selektion ständig auf Umweltveränderungen reagieren zu können und so das Überleben der Spezies zu sichern. Die gleichen Mechanismen, mit denen sich über Milliarden Jahre hinweg eine einzelne Zelle über Mehrzeller bis hin zum Homo Sapiens zurechtmutiert hat, sorgen auch für ständige Veränderungen in SARS-CoV-2. Nur passt sich SARS-CoV-2 allein aufgrund der Kürze seiner Vermehrungszyklen und der Vielzahl einzelner Virusgenome deutlich schneller an als höhere, vielzellige Lebewesen mit langsamen Reproduktionszyklen.

Dank andauernder Testungen und Sequenzierungen lassen sich von SARS-CoV-2 anhand der Zahl und Position von Mutationen ganze genetische Stammbäume erstellen. Auf Basis von mitochondrialer DNA werden solche genetischen Stammbäume inzwischen für eine Vielzahl an Organismen erstellt – aber das ist ein anderer Artikel.

Ein genetischer Stammbaum von SARS-Cov2 kann dann z.B. so aussehen:

Mit Stand Juli 2021 gab es über 190 Mio. gemeldete Infektionen. Diese hohe Anzahl an menschlichen Inkubatoren für SARS-CoV-2 bedingt zwangsläufig Mutationen im Virusgenom. Nun ist es aber nicht so, dass sich jede Mutation sofort durchsetzt, da sie

a) übertragen werden muss und

b) mit anderen Varianten in steter Konkurrenz steht.

Spannend (oder eben gefährlich) wird es, wenn eine Mutation dann doch plötzlich einen massiven Vorteil gewährt. Dabei können ganz unterschiedliche Effekte einen Vorteil bedeuten. Im Fall eines Virus könnten das z.B. gesteigerte Infektiosität, erhöhtes Ausscheiden & Übertragung sein – eben alles, was zu größerer Verteilung und damit gesteigerter Vermehrung beiträgt.

Findet sich eine solche Mutante, sind dies jene Momente, in denen wir von Varianten wie P.1, B.1.1.7 oder Delta hören. Jede dieser Varianten zeichnet sich durch ein bestimmtes Set an Mutationen aus.

Hier beispielsweise B.1.1.7:

Wie jede notierte Variante, ist die britische Variante durch eine Reihe verschiedener Mutationen wie Deletionen (del) oder Aminosäure-Austauschen gekennzeichnet. Für Aufruhr sorgt diese Variante durch die unspektakuläre Notiz „N501Y“. Dies bezeichnet den Austausch von Asparagin (N) durch Tyrosin (Y) an Position 501 im Spike-Protein.

Diese beschreibt eine Mutation in der Bindestelle des viralen Spike-Proteins zum ACE-Rezeptor der Wirtszellen, die allem Anschein nach eine höhere Bindung von Virus an die Wirtszelle zur Folge hat. Diese höhere Bindung (sei es durch schnelleres Binden, längere Verweildauer an der Zelle, was auch immer) sorgt dafür, dass Virus-Variante B.1.1.7 Zellen effizienter infiziert als viele andere bis dato kursierende Varianten und somit in kürzester Zeit zu einer der vorherrschenden Varianten in vielen europäischen Ländern werden konnte.

Inwiefern B.1.1.7 höhere Schäden anrichtet ist noch Gegenstand der Forschung. Aus den Infektionszahlen lässt sich die Aussage nur schwer ableiten, da sich hier viele verschiedene Effekte überlagern.
Mit steter Verteilung der erstmals in Indien beschriebenen Delta-Variante kann aktuell wieder beobachtet werden, wie diese in kürzester Zeit zur vorherrschenden Form bei Infizierungen wir.

War das schon alles? Natürlich nicht! Denn über Allem steht am Schluss bei jeder Variante immer eine Frage unmittelbar im Raum: wie ist es um die Wirksamkeit von unserem mühselig durch Genesung oder Impfungen aufgebauten Immunschutz bestellt? Denn noch einmal sei daran erinnert: DNA/RNA-Sequenz bedeutet Proteinsequenz bedeutet Raumstruktur. Da die Antikörper nur Raumstrukturen erkennen und neutralisieren, kann jede Mutation im S-Protein zu einer veränderten Bindung der Antikörper gegen S-Protein führen.

Die korrekte Antwort hierauf lautet wieder einmal: „it depends“ – es kommt darauf an. Es kommt darauf an, wie gut der Immunstatus ist und es kommt darauf an, welche und wieviele Mutationen in einer Variante zusammenkommen. So sinkt zwar die Fähigkeit zur Neutralisierung von B.1.1.7 nach Impfung mit BionTech, bietet bei voller Immunisierung dennoch einen ausreichend guten Schutz. Die erstmals in Brasilien detektierte Variante P.1 zeigt in den gleichen Versuchen noch einmal deutlich schlechtere Neutralisierung nach BionTech-Impfung.

Solche Beobachtungen sind nur ein Grund, warum es bei den aktuellen hohen Fallzahlen ein Fehler ist, nach Impfung oder Genesung unvorsichtig zu sein und jetzt auf neue alte Freiheiten zu pochen. Denn von hier aus ist es immer nur ein kleiner Sprung zu Variante B.1.351 (jetzt „Beta“).

Diese Variante z.B. zeichnet sich durch eine Reihe von Mutationen aus, die es dem Virus erlauben, dem am Wildtyp trainierten Immunsystem zu entkommen und erneut auch schwere Verläufe hervorzurufen. Man spricht in solchen Fällen von „Escape-Varianten“.

Ende Januar 2021 wurde der Austausch E484K auch in einigen britischen Isolaten entdeckt, was einmal mehr das Prinzip der Selektion verdeutlicht: Kein Selektionsdruck – Wildtyp breitet sich aus, es entstehen erste kleine Abweichungen. Bei hohen Zahlen folgen viele Generationen & viele Zyklen – es ist nur eine Frage der Zeit bis erste Varianten entstehen, die sich besser an ihren Wirt angepasst haben. Legt man inmitten dieser Dynamik noch einen zusätzlichen Druck wie zum Beispiel einen Impfstoff an, wird es nicht lange dauern, bis an irgendeiner Stelle (vielleicht nach unvollständiger Immunantwort in einem immunsupprimierten Menschen) Varianten selektiert werden, die nicht mehr von den gebildeten Antikörpern erkannt und inaktiviert werden.

Darum ist es so ungeheuer wichtig „vor die Welle zu kommen“ – bedeutet: schneller sein als das Virus. Bedeutet: die Ausbreitung des Virus ständig lang genug hinauszuzögern, bis wirksame Medikamente in ausreichenden Mengen vorhanden sind, um die Pandemie flächendeckend zu bekämpfen.

TL;DR
DNA- & RNA-Sequenzen codieren die Raumstruktur von Proteinen. Da unsere Immunabwehr u.a. durch Impfung auf Raumstrukturen gegen bestimmte Erreger trainiert wird, sind Mutationen bei Erregern potentiell problematisch für einen effektiven Immunschutz. Um Mutationen in der aktuellen Pandemie Einhalt zu gebieten, gilt es, die Entstehung neuer Varianten durch geringe Zahlen zu verhindern und die geografische Ausbreitung vorhandener Varianten zu unterbinden. Denn jede neue Variante könnte den Beginn einer neuen Welle darstellen. Die Pandemie ist nicht vorbei, wenn einige wenige geimpft sind; sie ist erst vorbei, wenn es für alle vorbei ist.

Aber das verstehen Politiker nicht – und Querdenker schon gar nicht.

Bewegte Bilder gibt es hier.

Old:

Da einige unserer Leser*innen (ja, euch Querdenker meinen wir) immer wieder gerne behaupten, dass Viren nicht existieren (Hallo Doktor Lanka) oder aber dass ein Virus ja gar nicht mutieren kann, haben wir uns mal dazu entschieden einen weniger technischen und mehr wissenschaftlichen Text zu verfassen. Für die Querdenker und Atilla Hildmänner unter euch, natürlich in leichter Sprache. 🙂 
Falls ihr es dann immer noch nicht verstanden haben solltet, dann können wir euch leider auch nicht mehr helfen!
Also fangen wir an bei der Basis (und hier meinen wir nicht die gleichnamige Partei, Grüße gehen Raus an Ralf Ludwig, kennst uns noch? Wir kümmern uns auch bald mal um dich, versprochen :-*). 
Ein unbeliebter und unbekannter Schwurbler namens Samuel Eckert hat mal behauptet, es gäbe gar keine Viren oder Baketerien. Kann man ja nicht anfassen. Stimmt. Man kann Viren oder Bakterien genauso wenig wie Pilzsporen oder andere Mikroben anfassen oder mit dem bloßen Auge erkennen aber dennoch existieren sie. Viele der Baketerien brauchen wir sogar als Mensch zum Überleben. Sie bilden eine Symbiose mit uns und unserem Körper (https://www.deutschlandfunk.de/meine-bakterien-und-ich-der-mensch-als-metaorganismus.740.de.html?dram:article_id=436989). 
Hingegen können wir Viren ganz und gar nicht ausstehen. Viren sind kleine zum Teil hochinfektiöse Partikel. Im Gegensatz zu Bakterien, Pflanzen oder Tieren gehören Viren nicht zu der Gattung der Lebewesen, da sie selber keinen Stoffwechsel betreiben und ohne die Hilfe einer fremden Zelle nicht zur Fortpflanzung fähig sind.
Warum können Viren keinen Stoffwechsel wir der Mensch oder andere Mikroorganismen betreiben? Nun ihnen fehlt ein Zytoplasma (Zytoplasma? Nie gehört – das ist ein mit Flüssigkeit gefüllter „Reaktionsraum“ für Stoffwechselvorgänge im Innern der Zelle). Daneben haben Viren auch keine eigene Zellmembran (wie eine normale Zelle sie hätte) als schützende Hülle und mit einer wählerischen „Ein- und Ausgangstür“ für gelöste Stoffe. 
Zudem haben Viren weder Ribosomen (das sind unsere zelleigenen Proteinfabriken) noch Mitochondrien (die Kraftwerke unserer Zellen). Daher können sie selber keine Proteine herstellen, sich nicht replizieren und auch keine Energie nutzbar machen.
Und wieso kann sich dann ein Virus vermehren? Um sich stetig vermehren zu können, man spricht dann auch von einer Infektion, benötigen Viren die Zellen eines Lebewesens (Menschen, Tiere, Pflanzen, Pilze und sogar Mikroorganismen, die nur aus einer einzigen Zelle bestehen, können als Wirt für Viren dienen). Sobald nun ein Virus eine menschliche oder tierische Zelle infiziert hat, wird diese zu einer Art „Virusfabrik“ umprogrammiert. Diese Fabrik wird dann dazu genutzt, dass das Virus vervielfältigt und neue Viruspartikel hergestellt werden. Solche Zellen werden auch Wirtszellen genannt. Die meisten Viren infizieren allerdings ganz spezifisch nur bestimmte Zelltypen (zum Beispiel menschliche Zellen wie beim Corona Virus).
Die Hauptaufgabe eines „Virions“ (so werden Viruspartikel ausserhalb der Zelle bezeichnet) besteht darin, sich zu verbreiten und frische Wirtszellen zu infizieren. Nicht mehr und nicht weniger. 
Aber was ist denn nun ein Virus oder äh dieses Virion Dings wirklich?
Ein Virion besteht aus Nukleinsäuren. Diese sind von einer Protein-Hülle umgeben (das nennt man Kapsid). Je nach Art des Virus kann die Nukleinsäure als Desoxyribonukleinsäure (DNA) oder Ribonukleinsäure (RNA) vorliegen. 
Nein Atilla, die RNA Impfung ist KEIN Virus und wird uns alles NICHT auslöschen…
Zurück zum Thema, also die Nukleinsäure enthält unter anderem die Informationen zur Steuerung des Stoffwechsels einer Wirtszelle. Daneben enthält das genetische Material (also die Nukleinsäure, haben wir ja eben gelernt) Informationen zur Replikation des Nukleinsäure und somit alle Baupläne zur Herstellung eines neuen Virions.
Das Virion trägt auf dem Kapsid (also auf seiner Hülle) bestimmte Moleküle, mit denen es sich an zum Beispiel menschliche Zellen binden kann. Diese Interaktion führt zur Aufnahme des Virions in die Zelle. Sobald das Virion in der Zelle ist, löst sich das Kapsid (also die Hülle des Virions) auf und das genetische Material (DNA oder RNA) gelangt ins Zytoplasma (was war das nochmal? Achja, der Reaktionsraum) der Zelle. Die Nukleinsäure des Virus wird in den Zellkern eingeschleust und dort in die DNA der Wirtszelle eingebaut (ja, also in unsere menschliche DNA und NEIN Attila, das mit der Impfung funktioniert immernoch anders…). Sind sie einmal in die Erbinformation (DNA) der Wirtszelle eingedrungen, wird diese nicht vollständig in ihre Einzelteile zerlegt. Das Virus baut seine Erbmasse in die fremde Zelle ein. So getarnt vermehrt sich das Virus mit jeder Teilung der Wirtszelle.
Die Replikation (Verdoppelung), Transkription (Kopieren) und Translation (Übersetzen) der von dem Virus in unsere menschliche Zelle eingebauten DNA erfolgt durch die entsprechenden Strukturen der Wirtszelle. Da nun die menschliche Nukleinsäure der infizierten Zelle alle notwendigen Informationen zum Bau neuer Virionen enthält, produziert die Wirtszelle automatisch neue Viruspartikel. Denn was machen die meisten Zellen immer und ständig? Richtig, sie teilen (und vermehren sich stetig). 
Diese neuen Virionen werden wiederrum aus der infizierten Zelle freigesetzt und infizieren dann weitere Zellen – der Kreislauf beginnt von vorn.
Als Virusfabriken können die Zellen nicht mehr ihren normalen (zum Teil lebenswichtigen) Aufgaben nachkommen. Ausserdem werden so viele Zellen zerstört, wenn das Virion freigesetzt wird. Deshalb spüren wir Krankheitssymptome, wenn unsere Zellen von einem Virus infiziert sind, weil sich unser Körper zur Wehr setzt. 
Und was haben nun die Briten damit zu tun?
Nun bei dem Kopieren des Bauplans eines Virion (also eines Virus) können Fehler passieren, denn Viren mutieren ständig. 
Wie wir bereits gelernt haben, hat ein Virus zwei große Ziele: zu überleben und sich möglichst häufig zu vermehren. Bei der Vermehrung wird das Virus immer und immer wieder kopiert, also ähnlich wie mit eurem Kopierer zu Hause. Dabei entstehen aber auch Kopierfehler. In der kopierten Variante des Virus sind dann „Tippfehler“, also so ähnlich als wenn du etwas abschreibst, aber eben einen Buchstaben zu viel oder zu wenig geschrieben hast. 
Wenn so etwas passiert, nennt man das Mutation. Das Wort kommt aus dem lateinischen und bedeutet Veränderung. Viele solcher Varianten verschwinden wieder, weil sie schwächer als das Original sind und nicht überlebensfähig sind. 
Viren sind sehr anpassungsfähig – daher kann von ihnen eine so große Gefahr ausgehen. Der Aufbau eines Virus ist einfach, das Erbgut wandelt sich infolge von Mutationen stetig.
Die Viren ändern ihre Oberfläche, anhand derer sie die Abwehrsysteme des Körpers erkennen. So überlisten sie die Antikörper, die sich zuvor gebildet haben und die fortan nicht mehr an die neue Oberfläche andocken können, um das Virus zu attackieren. 
Es kann aber auch sein, dass ein Virus durch eine Mutation stärker wird. Ein solches neuartiges Virus ist besonders gefährlich für den Körper, da die vorhandenen Abwehrkräfte weitgehend wirkungslos dagegen sind.
Zum Beispiel könnte es dadurch mehr Menschen anstecken als vorher oder der eigentliche Impfstoff hat durch die Mutation keine Wirkung mehr. Mit so einer Mutation hätte das Virus also sein Ziel erreicht. – Es überlebt trotz Impfstoff und kann sich schneller vermehren. Gut also für das Virus – schlecht für die Menschen. Deshalb muss sich unsere Wissenschaft damit beschäftigen. Aus diesem Grund gibt es zum Beispiel auch jedes Jahr einen neuen vom Vorjahr abweichenden Grippeimpfstoff, der auch die Mutationsvariante des Virus bekämpfen kann.